x 

Моя корзина:
Сейчас в вашей корзине 0 товаров

   Тел.: +7 910 240-82-71
                      (
С 10.00 ДО 20.00, БЕЗ ВЫХОДНЫХ)

             EMAIL: medrossii-vrn@yandex.ru

             

«Генетика предполагает, а эпигенетика располагает»
Питер Медавар – английский биолог, лауреат
Нобелевской премии

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНАЯ ДОБАВКА К ПИЩЕ ДЛЯ НОРМАЛИЗАЦИИ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА, НАРУШЕНИЯ КОТОРЫХ ПРИВОДЯТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ И РАЗВИТИЮ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ, НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И МНОГИХ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.


 

В настоящее время ведущие российские и зарубежные геронтологи рассматривают старение как патологический процесс, имеющий в своей основе те или иные генетические изменения, которые приводят к ухудшению функциональных возможностей различных клеток, органов и систем организма, что является основным фактором развития многих возраст-зависимых заболеваний: атеросклероза, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта, различных видов рака, сахарного диабета 2-го типа, хронической болезни почек, остеоартрита, остеопороза, катаракты, старческого слабоумия, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и других (1).

Многочисленными экспериментальными исследованиями доказано, что целенаправленные воздействия на геном, замедляющие старение и приводящие к продлению жизни лабораторных животных, отдаляют у них сроки возникновения и развития возраст-зависимых патологических состояний, аналогичных сердечно-сосудистым, онкологическим, нейродегенеративным и эндокринным заболеваниям, которые возникают у человека, чаще всего, после сорока лет.

Это является свидетельством того, что процессы старения и возникновения возрастных болезней характеризуются общими структурно-функциональными особенностями генома, понимая и учитывая которые, каждый из нас может поставить перед собой вполне реальную цель — сохранить своё здоровье на многие годы, тем самым заметно увеличить продолжительность жизни и период активного долголетия.

Для достижения этой цели необходимо по мере возможности избегать нездорового образа жизни и различных неблагоприятных факторов внешней среды, индуцирующихоксидативный стресс, который может вызывать опасные генные мутации (через механизм повреждения ДНК), а также нежелательные эпимутации (повышенный или пониженный уровень активности различных генов, в том числе, ассоциированных со старением и с развитием возраст-зависимых заболеваний). Эпимутации не затрагивают структуру генома, потенциально обратимы, однако могут наследоваться и присутствовать в двух-трёх последующих поколениях. Эпимутации регулируют активность различных генов посредством нескольких эпигенетических механизмов — метилирование ДНК, деацетилирование гистонов, интерференция некодирующей микроРНК и др., которые в настоящее время интенсивно изучаются сравнительно новой наукой – эпигенетикой (2,3,4).

Оксидативный стресс – это процесс повреждения ДНК, РНК, белков (в том числе белков-ферментов) и липидов в результате токсического действия реактивных форм кислорода (РФК), к которым относятся: супероксид-радикал (О2.-), гидроксил-радикал (ОН.-), оксид азота (NO.), липоперекисный радикал (LOO.), перекись водорода (H2O2), гипохлорная кислота (HOCL), перекиси липидов (LOOH) и др.

В норме уровень РФК в клетках небольшой, так как он находится под контролем антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза и др.) и низкомолекулярных антиоксидантов (витамин С, глутатион, мочевая кислота и др.). РФК играют в организме важную физиологическую роль: обеспечивает бактерицидную функцию фагоцитов в клеточной системе иммунитета, регулируют синтез простагландинов, окисляют ксенобиотики (чужеродные для организма вещества химической природы), разрушают повреждённые или аномальные клетки, регулируют пролиферацию и дифференцировку различных клеток, участвуют в обновлении клеточных мембран.

Однако при неблагоприятных условиях (неправильное питание, наличие вредных привычек, повышенные физические, нервные и психические нагрузки, неблагоприятные экологические и климатические условия, инфекционные агенты — вирусы, бактерии и др., ультрафиолетовое и электро-магнитное излучение, ионизирующая радиация, химические вещества и т.д. и т.п.) уровень РФК значительно возрастает, что приводит к возникновению острого или хронического оксидативного стресса, который индуцирует возникновение и развитие многих патологических процессов.

Благодаря новейшим медико-биологическим исследованиям, которые проведены учёными ведущих российских и зарубежных научных центров (США, Великобритания, Германия, Италия, Нидерланды, Франция, Япония и др.), в настоящее время стало понятным, что состояние здоровья человека в возрасте старше 45-ти лет и продолжительность его жизни во многом зависят от наличия в его организме эпимутаций и синдрома хронического слабовыраженного воспаления, называемого в зарубежной научной литературе одним словом «инфламэйджинг» (inflamm’aging – сочетание слов «inflammation + aging», что означает «воспаление + старение»), играющего важнейшую роль в этиологии и патогенезе большинства возраст-зависимых заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, аутоиммунных, нейродегенеративных, эндокринных и многих других)(5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18).

«Инфламэйджинг» характеризуется сложнейшим каскадом самых разнообразных провоспалительных реакций протекающих в иммунной и других системах организма (жировая ткань, скелетная мускулатура, печень и кишечник) на молекулярно-генетическом и клеточном уровне, в который вовлечены факторы транскрипции NF—kB, Nrf2, FOXP3, IRF, клеточные медиаторы (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8, интерлейкин-15, интерлейкин-17, интерлейкин-18, интерлейкин-22, интерлейкин-23, TNF-α и IF-γ), микроРНК-21, -126 и 146а, а также ферменты эпигенетической регуляции экспрессии различных генов (ДНК метилтрансфераза и деацетилаза гистонов) (19,20,21,22).

Запускающие «инфламэйджинг» стимулы имеют самый разнообразный характер: 1) хроническая вирусная инфекция (цитомегаловирусная, герпетическая инфекция и др.); 2) продукты метаболизма и распада, формирующиеся в результате непрерывного обновления клеток и тканей (реактивные формы кислорода, циркулирующая митохондриальная ДНК, галактозилированные N-гликаны, циркулирующая микроРНК и многие другие); 3) все неблагоприятные факторы внутренней и внешней среды организма, вызывающие эпимутации и оксидативный стресс.

Необходимо также отметить, что при старении (по мере замедления процессов метаболизма и накопления продуктов распада клеток) в различных тканях и органах наблюдается увеличение количества реактивных форм кислорода, которые постоянно провоцируют состояние хронического оксидативного стресса, вызывающего эпимутации и провоцирующего «инфламэйджинг».

Учитывая вышеизложенное, логично полагать, что устранение или снижение выраженности проявлений «инфламэйджинга», которые постоянно появляются и присутствуют в организме каждого человека перешагнувшего сорокалетний рубеж, может явиться серьёзным подходом для обеспечения эффективной профилактики возникновения и развития большинства возрастных заболеваний, а также для увеличения продолжительности жизни.

Существующие лекарственные препараты, такие как симптоматические (анальгетики, спазмолитики, противовоспалительные, гипотензивные, холестеринснижающие, сахароснижающие, антигистаминные и др.), заместительные (гормоны, ферменты, инсулин и др.), противоопухолевые и другие, эту задачу не способны решать, так как они направлены на лечение уже возникшего возраст-зависимого заболевания, действуя на последствия проявлений «инфламейджинга», а не на его причину, возникающую первоначально на молекулярно-генетическом уровне (нежелательные эпимутации).

Однако, в последние годы, отечественные и зарубежные биологи, фармакологи и клиницисты обратили пристальное внимание на так называемые фитонутриенты (называемые за рубежом – phytochemicals или nutriepigenetics) – биологически активные вещества, содержащиеся в различных пищевых, пряных и лекарственных растениях, которые способны эффективно бороться с эпимутациями и «инфламэйджингом», тем самым останавливая патологические процессы возникновения или дальнейшего прогрессирования всех возраст-зависимых заболеваний и затормаживая процессы старения. Именно целенаправленным действием на эпимутации и «инфламэйджинг», которые являются первоначальной причиной возникновения этих заболеваний, и объясняется их широчайший профилактический и терапевтический нозологический диапазон (23).

К таким фитонутриентам, в частности, относятся: куркумин (содержится в корнях растения Curcuma longа, произрастающего в Индии, Китае и в других странах Юго-Восточной Азии), эпигаллокатехин-3-галлат (содержится в листьях зелёного чая), ресвератрол (содержится в кожуре и косточках красного винограда), сульфорафан и индол-3-карбинол (содержатся в растениях семейства крестоцветных), а также целый ряд других биологически активных веществ (24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36).

Важнейшим открытием последних нескольких лет явилось обнаружение и изучение свойств раковых стволовых клеток, которые являются лишь малой частью от общей популяции раковых клеток, составляющих первичную опухоль и очаги метастазов (37,38).

Раковые стволовые клетки устойчивы к химиотерапии, лучевой терапии и гормональной терапии, могут быть дополнительно активированы хирургическим вмешательством и ионизирующей радиацией. Поэтому именно они являются одной из главных причин агрессивного течения онкологических заболеваний и неэффективности стандартных подходов в их лечении. В связи с этим, огромный интерес представляют собой научные публикации, которые свидетельствуют о том, что некоторые фитонутриенты (в частности, куркумин, ресвератрол, пиперин, сульфорафан), могут прицельно воздействовать на раковые стволовые клетки и уничтожать их, что открывает огромные перспективы в повышении эффективности лечения онкологических заболеваний (39,40,41).

Кроме того, обнаружено ещё одно крайне важное свойство фитонутриентов (в частности, речь идёт о куркумине, ресвератроле и эпигаллокатехине-3-галлате), которое осуществляется в виде повышения противоопухолевой эффективности давно известных химиотерапевтических препаратов (5-фторурацил, цисплатин, доксорубицин и др.) и новейших лекарственных средств (ниволумаб, пембролизумаб и др.) при их совместном применении, что также представляет большой интерес для практической онкологии (42,43,44).

Помимо этого, установлено, что фитонутриенты (куркумин и эпигаллокатехин-3-галлат), влияя на эпигенетические механизмы (в частности, ингибируя ДНК метилтрансферазу и деацетилазу гистонов), способны активировать различные гены, подавляющие опухолевый рост (p53, Cip1/p21, p16INK4a и др.), тем самым оказывая выраженный противоопухолевый эффект (45,46,47).

Основываясь на всех этих фактах, в 2015 году, Компания «Доктор Корнилов» (г. Барнаул) совместно Федеральным государственным бюджетным научным учреждением «НИИ фундаментальной и клинической иммунологии (г. Новосибирск), разработала новый препарат — Эпигенорм форте , который является комплексной биологически активной добавкой к пище, состоящей из экстракта корня куркумы (содержит куркумин), экстракта виноградных косточек (содержит ресвератрол), экстракта листьев зелёного чая (содержит эпигаллокатехин-3-галлат), экстракта брокколи (содержит сульфорафан и индол-3-карбинол), экстракта чёрного перца (содержит пиперин). В состав препарата входят также — арабиногалактан (полисахарид) и дигидрокверцетин (биофлавоноид), получаемые из сибирской лиственницы, которые усиливают положительное действие фитонутриентов, а также обладают капилляропротективными, иммуностимулирующими, радиопротекторными и дезинтоксикационными свойствами.

Эпигенорм форте, является мощным антиоксидантом (защищает клетки от оксидативного стресса), оказывает позитивное действие на эпигенетические механизмы регуляции функций различных генов (ликвидирует эпимутации) и существенно снижает уровень проявлений «инфламэйджинга», что обусловливает его выраженные противовоспалительные, противоопухолевые, холестеринснижающие, сахароснижающие, нейропротекторные, гепатопротекторные, радиопротекторные, химиопротекторные и антитоксические свойства.

Эпигенорм форте  рекомендуется для профилактики и в составе комплексной терапии следующих заболеваний: предраковые изменения различной локализации; рак молочной железы; рак лёгкого; рак пищевода; рак желудка; рак поджелудочной железы; рак печени; рак толстой и прямой кишки; рак простаты; рак шейки матки; рак мочевого пузыря; рак кожи; рак головного мозга; лейкемия; атеросклероз;гиперхолестеринемия; диабет II типа; диабетическая ретинопатия; болезнь Альцгеймера; болезнь Паркинсона; рассеянный склероз; остеоартрит; остеоартроз; остеопороз; алкогольная болезнь печени; осложнения нейротоксического, гепатотоксического и нефротоксического характера, а также лейкопения, тромбоцитопения, анемия — при химиотерапии и радиотерапии; послеоперационные инфекционно-воспалительные осложнения.

Эпигенорм форте, являясь уникальным геропротектором, который одновременно проявляет своё множественное позитивное действие на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях организма, рекомендуется к постоянному или курсовому применению всем лицам в возрасте старше 40-45 лет.

Вместо заключения

Согласно классической точке зрения, именно наши гены (всего их насчитывается около 25 000 в каждой клетке тела человека) управляют и контролируют, как и с какой скоростью поступающие с едой питательные и энергетические вещества будут превращаться в процессе метаболизма в доступные для нужд организма молекулы. Однако в начале 2016 года учёными Кембриджского университета (Англия) в журнале «Nature Microbiology» была опубликована статья, в которой приведены результаты исследования, показавшего, что дело обстоит совершенно наоборот – именно питательные вещества и продукты их метаболизма оказывают решающее влияние на то, как ведут себя гены (48). Оказалось, что более 90% генов находились под влиянием того, какие и в каком количестве питательные вещества были доступны клеткам в каждый момент времени, причём это влияние носило сильно выраженный характер. Несмотря на то, что в исследовании изучались дрожжевые клетки, полученные результаты можно с высокой степенью вероятности относить и к клеткам тела человека, так как основные клеточные механизмы и часть важнейших регуляторных генов у одноклеточных и многоклеточных организмов имеют высокую степень подобия.

Эта публикация на молекулярно-генетическом уровне объясняет многочисленные рекомендации по рациональному питанию, которые предусматривают ограничения к постоянному употреблению высококалорийных продуктов питания, богатых холестерином, жирными кислотами и углеводами, так как теперь стало понятным, что они и их метаболиты могут непосредственно оказывать существенное неблагоприятное воздействие на функционирование генов, ассоциированых с развитием многих возраст-зависимых заболеваний (атеросклероз, гипертония, диабет 2-го типа, ожирение, различные виды рака и др.) (49)

Кроме того, эта публикация объясняет полезность «средиземноморской диеты», богатой зеленью, овощами, фруктами, морепродуктами и оливковым маслом, которые содержат многочисленные фитонутриенты и полиненасыщенные жирные кислоты, оказывающие антиоксидантное действие и благоприятно влияющие на эпигенетические механизмы регуляции генома, а также сдерживающие процессы формирования «инфламейджинга», тем самым эффективно предотвращая развитие онкологических, сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и других возрастных заболеваний (50). Не случайно, что некоторые зарубежные диетологи уверенно утверждают, что XX век был веком витаминов и минералов, а ХXI век будет веком фитонутриентов.

Чтобы обеспечить поступление с пищей в организм достаточное количество фитонутриентов, которое Эпигенорм форте, содержит всего лишь в одной капсуле, необходимо в течение суток употребить примерно 1 кг капусты брокколи (источник сульфорафана и индол-3-карбинола), 3-4 чашки зелёного чая (источник эпигаллокатехина-3-галлата), 25-30 г порошка корня куркумы (источник куркумина), ¼ чайной ложки чёрного молотого перца (источник пиперина) и 3-4 бокала красного виноградного вина (источник ресвератрола). С экономической точки зрения, Эпигенорм форте® (1-2 капсулы в сутки), разумеется, в несколько раз предпочтительнее.

Гайдуль К.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией регуляции иммунопоэза ФГБНУ «НИИ фундаментальной и клинической иммунологии» (г. Новосибирск).

 

Источники информации:

  1. Москалёв А.А. 120 лет жизни – только начало: Как победить старение? Москва: Эксмо, 2015. – 320 с.

  2. Szyf M., McGowan P., Meaney M.J. The social environment and the epigenome. Environ. Mol. Mutagen. 2008; 49:46-60.

  3. Mathers J.C., Strathdee G., Relton C.L. Induction of epigenetic alterations by dietary and other environmental factors. Adv. Genet. 2010; 71:3-39.

  4. Cencioni C., Spallotta F., Martelli F. et al. Oxidative stress and epigenetic regulation in ageing and age-related diseases. Int. J. Mol. Sci. 2013; 14:17643-17663.

  5. Khansari N., Shakiba Y., Mahmoudi M. Chronic inflammation and oxidative stress as a major cause of age-related diseases and cancer. Recent Pat. Inflamm. Allergy Drug Discov. 2009; 3:73-80/

  6. Haluskova J. Epigenetic studies in human diseases. Folia Biologoca (Praha). 2010; 56:83-96.

  7. Portela A., Esteller M. Epigenetic modifications and human disease. Nat. Biotechnol. 2010; 28:1057-1068.

  8. Ordovas J.M., Smith C.E. Epigenetics and cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2010; 7:510-519.

  9. Su Z-Y., Shu L., Khor T.O. et al. A perspective on dietary phytochemicals and chemoprevention: oxidative stress, Nrf2, and epigenomics. Top. Curr. Chem. 2013; 329:133-162.

  10. Hu Z., Taylor J.A. Genome-wide age-related DNA methylation changes in blood and other tissues relate to histone modification, expression and cancer. Carcinogenesis. 2014; 35:356-364.

  11. Reddy M.A., Zhang E., Natarajan R. Epigenetic mechanisms in diabetic complications and metabolic memory. Diabetologia. 2015; 58:443-455.

  12. Cacabelos R., Torrellas C. Epigenetics of aging and Alzheimer’s disease: implications for pharmacogenomics and drug response. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16:30483-30543.

  13. Bayarsaihan D. Epigenetic mechanisms in inflammation. J. Dent. Res. 2011; 90:9-17.

  14. Wilson A.G. Epigenetic regulation of gene expression in the inflammatory response and relevance to common diseases. J. Periodontol. 2008; 79:1514-1519.

  15. Husain K., Hernandez W., Ansari R.A., Ferder L. Inflammation, oxidative stress and renin angiotensin system in atherosclerosis. World J. Biol. Chem. 2015; 6:209-217.

  16. Giacconi R., Malavolta M., Costarelli L. et al. Cellular senescence and inflammatory burden as determinants of mortality in elderly people until the extreme old age. BioMedicine. 2015; 2:1316-1317.

  17. Deleidi M., Jaggle M., Rubino G. Immune aging, dysmetabolism, and inflammation in neurological diseases. Front. Neurosci. 2015; 9:article 172.

  18. Bishop K.S., Ferquson L.R. The interaction between epigenetics, nutrition and the development of cancer. Nutrients. 2015; 7:922-947.

  19. Michaud M., Balardy L., Moulis G. et al. Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases. J. Am. Med. Dir. Assoc. 2013; 14:877-882.

  20. Olivieri F., Rippo M.R., Monsurro V. et al. MicroRNAs linking inflamm-aging, cellular senescence and cancer. Ageing Res. Rev. 2013; 12:1056-1068.

  21. Pal S., Bhattacharjee A., Ali A. et al. Chronic inflammation and cancer: potential chemoprevention through nuclear factor kappa B and p53 mutual antagonism. J. Inflammation. 2014;11:23-51.

  22. Szic K.S., Declerck K., Vidakovic M., Berghe W.V. From inflammaging to healthy aging by dietary lifestyle choices: is epigenetics the key to personalized nutrition? Clinical Epigenetics. 2015; 7-33.

  23. Choi S-W., Friso S. Epigenetics: a new bridge between nutrition and health. Adv. Nutr. 2010; 1:8-16.

  24. Link A., Balagner F., Goel A. Cancer chemoprevention by dietary polyphenols: promising role for epigenetics. Biochem. Pharmacol. 2010; 80:1771-1792.

  25. Shankar S., Kumar D., Srivastava R.K. Epigenetic modifications by dietary phytochemicals: implications for personalized nutrition. Pharmacol.Ther.2013; 138:1-17.

  26. Gerhauser C. Cancer chemoprevention and nutriepigenetics: state of the art and future challenges. Top. Curr. Chem. 2013; 329:73-132.

  27. Gupta C., Prakash D. Phytonutrients as therapeutic agents. J. Complement. Integr. Med. 2014; 11:151-169.

  28. Thakur V.S., Deb G., Babcook M.A., Gupta S. Plant phytochemicals as epigenetics modulators: role in cancer chemoprevention. 2014; 16:151-163.

  29. Reuter S., Gupta S.C., Park B. et al. Epigenetic change induced by curcumin and other natural compounds. Genes Nutr. 2011; 6:93-108.

  30. Hasima N., Aggarwal B.B. Cancer-linked targets modulated by curcumin. Int. J. Biochem. Mol. Biol. 2012; 3:328-351.

  31. Leonov A., Arlia-Ciommo A., Piano A. et al. Longevity extension by phytochemicals. Molecules. 2015; 20:6544-6572.

  32. Aggarwal B.B., Harikumar K.B. Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2009; 41:40-59.

  33. Perrone D., Ardito F., Giannatempo G. et al. Biological and therapeutic activities, and anticancer properties of curcumin. Exp. Ther. Med. 2015; 10:1615-1623.

  34. Gupta S.C., Kismali G., Aggarwal B.B. Curcumin, a component of turmeric: from farm to pharmacy. Biofactors. 2013; 39:2-13.

  35. Ghorbani Z., Hermatdoost A., Mirmiran P. Anti-hyperglycemic and insulin sensitizer effect of turmeric and its principle constituent curcumin. Int. J. Endocrinol. 2014; 12:e18081.

  36. Grover A.K., Samson S.E. Benefits of antioxidant supplements for knee osteoarthritis: rationale and reality. Nutrition Journal. 2016; 15:1.

  37. Blaylock R.L. Cancer microenvironment, inflammation and cancer stem cells: a hypothesis for a paradigm change and new targets in cancer control. Surg. Neurol. Int. 2015; 6:92.

  38. Jaworska D., Krol W., Szliszka E. Prostate cancer stem cells: research advances. Int. . Mol. Sci. 2015; 16:27433-27449.

  39. Sordillo P.P., Helson L. Curcumin and cancer stem cells: curcumin has asymmetrical effects on cancer and normal stem cells. Anticancer research. 2015; 35:599-614.

  40. Kim Y.S., Farrar W., Colburn N.H., Milner J.A. Cancer stem cells: potential target for bioactive food components. J. Nutr. Biochem. 2012; 23:691-698.

  41. Scarpa E-S., Ninfali P. Phytochemicals as innovative therapeutic tools against cancer stem cells. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16:15727-15742.

  42. Lewandowska U., Gorlach S., Owczarck K. et al. Synergistic interaction between anticancer chemotherapeutics and phenolic compounds and anticancer synergy between polyphenols. PosteryYig. Med. Dosw. 2014; 68:528-540.

  43. James M.I., Iwuji C., Irving G et al. Curcumin inhibits cancer stem cell phenotypes in ex vivo models of colorectal liver metastases, and is clinically safe and tolerable in combination with FOLFOX chemotherapy. Cancer Lett. 2015; 364:135-141.

  44. Hayakawa T., Sugiyama J., Yaguchi T. et al. Enhanced anti-tumor effects of the PD-1/PD-L1 blockade by combining a highly absorptive form of NF-kB/STAT3 inhibitor curcumin. J. ImmunoTherapy of Cancer. 2014; 2(suppl. 3):210.

  45. Jee S.H., Shen S.C., Tseng C.R. et al. Curcumin induces a p53-dependent apoptosis in human basal cell carcinoma cells. J. Invest. Dermatol. 1998; 11:656-651.

  46. Nandakumar V., Vaid M., Katiyar S.K. Epigallocatechin-3-gallate reactivates silenced tumor suppressor genes, Cip1/p21 and p16INK4a, by reducing DNA methylation and increasing histones acetylation in human skin cancer cells. Carcinogenesis. 2011; 32:537-544.

  47. Khan M.A., Hussain A., Sundaram M.K. et al. Epigallocatechin-3-gallate reverses the expression of various tumor-suppressor genes by inhibition DNA methyltransferases and histone deacetylases in human cervical cancer cells. Oncol. Rep. 2015; 33:1976-1984.

  48. Alam M.T., Zelezniak A., Mulleder M. et al. The metabolic background is a global player in Sacharomyces gene expression epistasis. Nature Microbiology. 2016; 1:Article 15030.

  49. Santos J., Leitao-Correia F., Sousa M.J., Leao C. Dietary restriction and nutrient balance in aging. Oxidative medicine and cellular longevity. 2016; vol. 2016:Article ID 4010357.

  50. Ostan R., Lanzarini C., Pini E. et al. Inflammaging and cancer: a challenge for the Mediterranean diet. Nutrients. 2015; 7:2589-26321.

    Полезные ссылки

    http://vechnayamolodost.ru/articles/genetika/nutrigerontologiya/

    http://vechnayamolodost.ru/articles/genetika/nutrigenomika/

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25568452

Бесплатная доставка

Бесплатная доставка по городу при покупке на сумму более 2500 рублей!

Наш телефон: +7 910 240-82-71

Звоните прямо сейчас и мы ответим на все ваши вопросы!

ОК

Розничный магазин
г. Воронеж, ул. Бульвар победы 23 Б,
1 этаж ТЦ "АРЕНА"

ВСЕ АДРЕСА РОЗНИЧНЫХ МАГАЗИНОВ

-----------------------------------------------------
       
              МЫ В СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЯХ
              


-----------------------------------------------